El sistema inmunitario materno y su impacto en el desarrollo neurológico del bebé

El desarrollo neurológico de un bebé es un proceso fascinante y complejo que comienza en el útero. Recientemente, investigaciones han puesto de relieve cómo el sistema inmunitario materno puede influir significativamente en este proceso. La inflamación durante el embarazo no es solo un problema momentáneo; puede tener repercusiones a largo plazo en la salud cerebral del niño. Vamos a explorar cómo estos mecanismos se entrelazan y qué implicaciones pueden tener para el futuro desarrollo de los bebés.

Las microglías como guardianas del desarrollo cerebral temprano

En las primeras etapas de la vida, el cerebro humano experimenta un desarrollo crítico donde las microglías juegan un papel fundamental. Estas células inmunitarias, que residen en el sistema nervioso, son esenciales no solo para la defensa contra infecciones, sino también para la formación y mantenimiento de las conexiones neuronales.

Entre las microglías, aquellas que expresan la proteína CD11c son particularmente importantes. Su función incluye la liberación de IGF-1, un factor de crecimiento que es crucial para la mielinización, el proceso que permite la comunicación rápida y eficiente entre las neuronas. Sin embargo, la investigación ha demostrado que la inflamación durante el embarazo puede disminuir la presencia de estas microglías en el cerebro en desarrollo.

En estudios realizados en modelos murinos, se observó que la activación inmunitaria materna (MIA) resultaba en una reducción de las microglías CD11c+ en el cuerpo calloso, una parte crítica del cerebro, al tercer día postnatal. Esta disminución se correlaciona con niveles más bajos de proteínas indicativas de mielinización adecuada, como MBP y PLP.

Mielinización alterada: un sello de riesgo neurológico

La mielina es esencial para la transmisión eficiente de los impulsos eléctricos en el sistema nervioso. En los primeros meses de vida, el proceso de mielinización ocurre a gran velocidad, y cualquier retraso en este proceso puede resultar en problemas cognitivos y conductuales a largo plazo.

Investigaciones en bebés humanos prematuros que han estado expuestos a corioamnionitis histológica (HCA) —una forma de inflamación que se diagnostica tras el parto— han mostrado resultados alarmantes. Se detectaron niveles más bajos de IGF-1 en la sangre del cordón umbilical y una mayor incidencia de retrasos en la mielinización, observados a través de resonancias magnéticas.

Estos hallazgos sugieren que un entorno inflamatorio en el útero puede tener efectos duraderos en el desarrollo cerebral, ayudando a explicar el aumento de trastornos del neurodesarrollo en niños nacidos de embarazos complicados por infecciones.

Citoquinas, cordón umbilical y pistas sobre el riesgo futuro

Un aspecto crítico de la investigación fue la medición de dos citoquinas inflamatorias, IL-6 e IL-17A, en la sangre del cordón umbilical. Estas citoquinas estaban elevadas en recién nacidos con HCA y son conocidas por su participación en la activación inmunitaria.

Además, se observó que los niveles de IGF-1 estaban disminuidos, lo que sugiere que la inflamación no solo crea un ambiente hostil, sino que también impide que el cerebro acceda a factores necesarios para su desarrollo adecuado. Este desequilibrio entre señales proinflamatorias y factores de crecimiento puede ser clave para comprender por qué algunos niños desarrollan trastornos como el TEA (trastorno del espectro autista) tras exposiciones prenatales adversas.

¿Qué muestran los cerebros humanos sobre las microglías CD11c+?

Para obtener una comprensión más profunda de estos hallazgos, los investigadores recurrieron a bases de datos de expresión génica en cerebros humanos. Confirmaron que la expresión de CD11c (Itgax) en microglías es transitoria y se produce en momentos críticos del desarrollo cerebral temprano, tanto en ratones como en humanos.

En análisis de muestras postmortem de niños con trastornos del neurodesarrollo, se observó que la expresión de esta molécula era notablemente más baja en comparación con los controles neurotípicos. Esto refuerza la hipótesis de que estas microglías especializadas juegan un papel protector que se ve interrumpido por la inflamación prenatal.

Un objetivo potencial para prevenir alteraciones en el desarrollo neurológico

La relevancia de este estudio va más allá del diagnóstico. Los autores sugieren que las microglías CD11c+ y el eje IGF-1 podrían convertirse en dianas terapéuticas para proteger el desarrollo cerebral en bebés con antecedentes de inflamación prenatal.

Este enfoque no solo busca tratar síntomas visibles, sino que podría permitir intervenciones en etapas muy tempranas, restaurando el equilibrio inmunitario en el cerebro en desarrollo y promoviendo una mielinización saludable.

Aun se necesitan estudios a largo plazo en humanos, pero este camino podría ofrecer claves para prevenir daños neurológicos en la infancia al entender cómo el sistema inmunitario materno afecta al cerebro fetal.

Un nuevo mapa entre inmunidad prenatal y salud mental futura

El estudio japonés conecta los puntos entre la inflamación intrauterina, las microglías especializadas y los retrasos en la mielinización. Los resultados no solo ofrecen una visión prometedora sobre cómo detectar los efectos invisibles de la inflamación durante el embarazo, sino que también sugieren formas de modular estos efectos en el desarrollo cerebral infantil.

Comprender estos mecanismos moleculares y celulares no solo es crucial para la ciencia, sino que también podría marcar una diferencia significativa en la prevención de trastornos del neurodesarrollo.

¿Cómo funciona el sistema inmunológico del feto?

El sistema inmunológico fetal se desarrolla en un entorno único, donde el feto debe coexistir con el sistema inmunitario de la madre. Esta coexistencia requiere un delicado equilibrio, ya que el sistema inmunológico materno debe proteger al feto sin atacarlo. Esto se logra a través de varios mecanismos, incluyendo:

• Producción de anticuerpos maternos que son transferidos al feto.
• La placenta actúa como una barrera que filtra agentes patógenos, pero permite el paso de nutrientes y anticuerpos.
• El feto desarrolla su propio sistema inmunológico que es modulado por el ambiente materno.

¿Qué se llama la inmunidad que pasa de la madre al bebé?

La inmunidad que se transfiere de la madre al bebé se denomina inmunidad pasiva. Esta inmunidad es esencial para proteger al recién nacido durante los primeros meses de vida, un período crítico en el que su propio sistema inmunológico aún está en desarrollo.

Los anticuerpos maternos son transferidos al bebé a través de la placenta durante el embarazo y a través de la leche materna después del nacimiento. Esta protección temporal es vital para ayudar al bebé a combatir infecciones mientras su propio sistema inmunológico madura.

¿Qué impacto tienen las infecciones maternas durante el embarazo en el desarrollo neurológico del feto?

Las infecciones maternas pueden tener efectos devastadores en el desarrollo neurológico del feto. Estas infecciones pueden provocar inflamación, que interfiere con la formación normal de las estructuras cerebrales. Las consecuencias pueden incluir:

• Alteraciones en la mielinización, lo que puede llevar a problemas cognitivos.
• Aumento del riesgo de trastornos del neurodesarrollo, como el autismo y el TDAH.
• Problemas en el desarrollo motor y en la coordinación.

¿Por qué el embrión no es rechazado por el sistema inmunitario materno?

El embrión no es rechazado por el sistema inmunitario materno gracias a una serie de adaptaciones que permiten la tolerancia inmunológica. Estos mecanismos incluyen:

• Producción de moléculas que suprimen la respuesta inmune materna.
• Desarrollo de células inmunitarias que promueven la tolerancia en lugar de la agresión.
• La placenta actúa como un escudo que evita que el sistema inmunitario de la madre reconozca al embrión como un cuerpo extraño.

Referencias

• Fuma, K., Iitani, Y., Imai, K. et al. Prenatal inflammation impairs early CD11c-positive microglia induction and delays myelination in neurodevelopmental disorders. Commun Biol. (2025). doi: 10.1038/s42003-025-07511-3

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